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从药神谈起,小分子助力优化CAR-T治疗

添加时间: 2018-12-20 作者: 爱必信 浏览次数: 521
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《我不是药神》已经上映了一段时间了,这部电影引发了人们对于血液病的治疗和药价的关注。在CAR-T细胞治疗日趋火热的今天怎么样降低成本,能够让中国人用的起CAR-T的新药,也是是一个值得思考的问题。对于CAR-T工艺的研究可借鉴前人的经验,综合考虑的因素有很多,面临的困难也将一个接一个。但是CAR-T工艺不会停留在今天,也不能停留在今天。

CAR-T工艺是经历一个很漫长的过程才逐步建立起来的。90年代前后提出了CAR这个概念,最早的一些CAR-T的研究是在非常原始的条件下进行的。97年Carl June最先报道采用CD3和CD28的抗体来共同刺激T细胞,发现它能够很好的把T细胞的活性提高到很高的一个程度。04年之后又陆续发现了4-1BB等其他的新品。大概在09年,美国最领先的、最早的科学家团队,基本上建立起了更大的临床实验工艺。当时不管是采用4-1BB、CD28还是采用慢病毒和逆转录病毒,已经建立比较多的实验室方法。MSKCC的课题组在09年也基本形成了一个接近现代的CAR-T工艺的雏形。现在的CAR-T工艺,无论是否是封闭式,大体流程都是从患者体内的采血,把血样运输到生产的GMP中心,进行细胞的激活,慢病毒转染以及细胞的扩增、最终制剂生产和质量放行,最后再回到医院回输给患者。这是一个自体CAR-T治疗的大概框架。但诺华CEO表示:“我们仍然要持续优化CAR-T的工艺,在扩展适应症的同时将这一疗法带给更多的癌症患者。我们应该以一个积极地态度来对待CAR-T工艺的进步,不断地研究,不断地创新。”

而最近的一些研究成果表明,通过添加适当的小分子,可以在T细胞增殖分化阶段优化Tscm细胞(记忆型干细胞样T细胞)的数量,进而获得更好的治疗效果。

一篇载于《IMMUNOLOGY》的文章证明在T细胞培养中增加相应的小分子可以影响Tscm细胞的扩增。文章探究了几个小分子化合物对信号通路的几个关键节点的影响,并通过阶段性给药测试,对比了有无添加小分子化合物,两组样品中T细胞占比差异,证明添加小分子化合物可有效提高T细胞分型中记忆型的比例。具体小分子和靶点请见图:


同时一篇载于《Blood》的文章采用了IL-7+IL-21+TWS119(糖原合成激酶抑制剂)的组合成功提高了Tscm细胞在T细胞分化群中的占比。


由于从初始T细胞向效应T细胞的分化过程,会导致细胞的自我更新活性的下降,所以提高了Tscm的数量也就间接提高了CAR-T治疗的持续性,那么究竟哪些小分子可以提高Tscm细胞的扩增效果,请见以下列表:

   靶点    货号    产品名称    规格
   PI3K    abs810001    LY 294002    5/10/25/50/100ug
   AMPK    abs47035304    Metformin hydrochloride    5mg
   AMPK    abs47010539    MK-2206 dihydrochloride    100mg
   mTOR    abs810030    Rapamycin    5/10/25/50/100ug
   GSK-3b    abs810710    TWS 119    5/10/25/50/100ug

 

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