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经典信号通路p38 MAPK 抑制剂—SB203580

添加时间: 2019-01-29 作者: 爱必信 浏览次数: 410
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p38 MAP kinase (MAPK),也称为RK 或CSBP,是酵母中HOG激酶在哺乳动物中的同源蛋白,在细胞因子和应急诱导的信号转导过程中起重要作用。已经发现了4种亚型的p38 MAPK,分别是p38α,β,γ和δ。与SAPK/JNK通路类似,p38 MAPK可以被多种细胞压力所激活,包括渗透压休克、炎症因子、脂多糖(LPS)、紫外线照射和生长因子。MKK3、MKK6和SEK能够使p38 MAPK的Thr180和Tyr182位点磷酸化,从而激活p38 MAPK。激活的p38 MAPK能够磷酸化并激活MAPKAP kinase 2,进而最终磷酸化ATF-2、Max 和MEF2等转录因子。

图片来源:CST官网
SB203580是一种广泛使用的p38 MAPK选择性抑制剂,该复合物通过抑制p38 MAPK及后续HSP27的磷酸化,抑制MAPKAPK-2的激活。SB203580能够结合到p38 MAPK与ATP结合的位置从而抑制p38 MAPK的催化活性,但不会抑制p38 MAPK本身的磷酸化。

p38信号通路是细胞内最重要的信号通路之一,它在许多生物学反应包括细胞周期调控、细胞增殖、发育、分化、衰老、凋亡、免疫反应及肿瘤发生中起重要作用,因此P38细胞信号通路是一个长盛不衰的研究热点。

1. MicroRNA-365 regulates IL-1β-induced catabolic factor expression by targeting HIF-2α in primary chondrocytes ( MicroRNA-365靶向作用于原代软骨细胞中的HIF-2α来调节IL-1β诱导的分解代谢因子表达)
图3
有助于miR-365和HIF-2α表达的IL-1β激活的信号通路研究:人类软骨细胞用SP600125 (JNK抑制剂),PD98059 (MEK-1/2抑制剂),SB203580 (p38MAPK抑制剂) 和Bay11-7082 (NF-κB抑制剂) 预处理2小时,然后暴露于IL-1β持续6小时。这些实验中所用浓度的抑制剂显著地抑制了MAPK和NF-κB途径的活化 (图3A)。MAPK和NF-κB抑制剂对miR-365和HIF-2α的基础表达没有显著影响 (图3B和C)。这些抑制剂的预处理是显著地减弱IL-1β对miR-365下调的效应,使其表达恢复至未处理对照的水平 (图3B)。同时,MAPK和NF-κB抑制剂显著降低IL-1β处理的原代软骨细胞中HIF-2α的表达 (图3C)。因此,这些结果表明,miR-365和IL-1β通过MAPK和NF-κB调节HIF-2α的表达。

2. In vitro establishment of expanded-potential stem cells from mouse pre-implantation embryos or embryonic stem cells:2019.1.7,香港大学研究人员发现扩增潜能干细胞新途径。该文章提供了详细的方法,将单个八细胞阶段卵裂球或整个八细胞植入前小鼠胚胎,或通过转化小鼠ES细胞或从成纤维细胞重编程的诱导多能干(iPS)细胞建立EPSC。

研究人员选择通过靶向MAPK,Src和Wnt/Hippo/TNKS1/2来阻断卵裂球分化。对于MAPK,使用Mek1抑制剂PD0325901,JNK抑制剂VIII和p38抑制剂SB203580。对于Src激酶,选择了A-419259,一种有效的吡咯并嘧啶抑制剂。选择XAV939抑制Parp家族成员TNKS1/2并稳定AXIN,即β-连环蛋白和Yap破坏复合物的浓度限制组分。XAV939还通过血管动蛋白抑制Yap1活性,因此可能调节与滋养外胚层/内细胞团分离相关的多个靶标。包括GSK3抑制剂CHIR99021,因为它是ES细胞2i培养基组分并且改善细胞培养的稳健性,而其多能性效应似乎与PD0325901或白血病抑制因子(LIF)的存在部分多余。CHIR99021和XAV939的组合已用于培养多能干细胞。最后,研究人员选择了LIF,因为它可能促进小鼠ES细胞培养中的罕见全能细胞。此后,研究者将含有这种抑制剂和LIF混合物的培养基称为扩增潜在干细胞培养基(EPSCM),并将其用于EPSC品系的衍生及其维持。

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